세포막 단백질 수용체 조절, 뼈·치아 재생 유전자 발현 촉진
게티이미지뱅크
특정 단백질 수용체를 조절해 줄기세포에서 뼈와 치아를 재생하는 유전자 발현을 촉진할 수 있다는 연구 결과가 나왔다.
김도현 연세대 치대 보존과학교실 교수와 서울대 치의학대학원 구강미생물학 및 면역학교실 김진만 교수‧박소영 연구원, 이순철 차의과학대 정형외과학교실 교수 공동 연구팀의 연구 결과다.
연구팀은 세포막에 존재하며 세포 밖의 호르몬 신호를 안으로 전달하는 단백질 수용체인 ‘GPCR(G단백질 연결 수용체)’을 조절해 뼈·치아 등 단단한 경(硬)조직 생성 유전자 발현 정도를 측정했다. GPCR은 우리 몸의 다양한 반응에 관여한다고 알려져 있다.
연구팀은 치아 안쪽의 치수(齒髓) 줄기세포에서 가장 많이 검출된 A GPCR을 억제하는 약물을 치수·골수 줄기세포에 투여했다.
그 결과 세포 내 신호 전달 체계가 영향을 받으면서 MDM2 단백질 등이 감소했는데, 이 단백질은 뼈와 치아의 생성을 촉진하는 또다른 단백질인 p53을 분해하는 것으로 알려졌다.
최종적으로 약물 투여 전 MDM2 단백질 등에 의해 분해됐던 p53 단백질이 투여 후에는 증가하면서, 경조직 재생 유전자 발현도 늘어 줄기세포가 뼈·치아 생성 세포로 분화되는 것으로 나타났다.
연구팀은 손상된 쥐 두개골과 개 치아에 GPCR 억제제를 주입한 결과, 투여하지 않은 대조군보다 실험군에서는 뼈·치아 조직의 양이 눈에 띄게 많아졌다고 밝혔다.
병원은 그동안 신약 개발에서 GPCR 연구가 많이 진행돼 왔지만 경조직 재생 분야에서 활용한 사례는 없었다고 이번 연구의 의미를 설명했다.
김도현 교수는 “동물 실험을 통해 뼈·치아 재생 효과를 확인한 만큼 상용화될 수 있는 약물을 개발하겠다”고 했다.
연구 결과는 국제 학술지 ‘바이오머티리얼즈(Biomaterials, IF 14.0)’ 최신 호에 실렸다.
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